Des chercheurs de l’hôpital royal d’Ottawa ont examiné de près le lien entre les cas de suicide et le récepteur 5-HT2A, responsable de la transmission des signaux émis par la sérotonine, une substance que sécrète le cerveau pour inhiber les impulsions. Plus de la moitié des tentatives de suicide surviennent dans les cinq minutes suivant la décision d’en finir avec la vie, ce qui donne à penser que ce geste est intimement lié à une impulsion. Or, l’équipe de chercheurs canadiens a découvert qu’une mutation du gène codant le récepteur 5-HT2A nuit à la maîtrise des impulsions suicidaires. L’accroissement des risques de comportements suicidaires pourrait aussi être attribuable à d’autres mutations de gènes responsables du contrôle des niveaux de sérotonine. Dans le cadre de cette étude, on a examiné les échantillons sanguins de cent vingt patients souffrant de dépression majeure, parmi lesquels soixante-dix-huit avaient des prédispositions au suicide. Ces échantillons ont été comparés à ceux de cent trente et un hommes et femmes ne souffrant pas de désordres psychiques. Une analyse de l’adn a mis au jour une mutation génétique du récepteur 5-HT2A chez 41% des patients suicidaires, alors que c’était le cas chez seulement 24% des patients non suicidaires et chez 18% des patients en santé. Comme cette étude, publiée le 7 février 2000 dans l’American Journal of Medical Genetics, s’est penchée sur le cas de patients profondément dépressifs, ses résultats ne peuvent expliquer les tentatives de suicide* commises par des individus ne souffrant pas de schizophrénie («Une mutation génétique expliquerait les tendances suicidaires», La Presse, 29 janvier 2000, p. A12). Quelles sont les relations entre les variables biologiques et l’étiologie du suicide? Le suicide est-il un événement biochimique? Ne serait-ce pas plutôt un mélange complexe de facteurs sociaux, personnels, culturels et biologiques? Il semble évident que chez certaines personnes, les facteurs biomédicaux et psychologiques jouent un rôle plus important que chez d’autres. La revue américaine Suicide and Life-Threate ning Behavior consacre son volume 16, no 2 (été 1986) à ces questions. Au sujet de la thérapie génétique, lire C. J. Springer, Suicide Gene Therapy: Methods and Reviews, Totowa (N. J.), Humana Press, «Methods in Molecular Medecine», 90, 2004. L’enzyme bactérienne carboxypeptidase G2 (CPG2) peut de façon intracellulaire (CPG2) ou extracellulaire (stCPG2(Q)3) activer des échantillons pharmaceutiques au service de protocoles de la thérapie génétique du suicide.
